提起肥胖症信託許多同夥們都不生疏吧，由於現在生涯條件好了，我們身邊就經常能看到一些“小胖子”然則你聽說過胖到16年無法穿上衣服，無法出門的嗎？肥胖症的危害真的是很大，那麼肥胖症的緣故原由是什麼，肥胖症的危害有哪些呢？>>>女人這一處憔悴或是癌症早期

這病竟讓一個女人16年沒穿衣服

外洋一個女子裸身16年，為什麼要祼身這麼久16年不穿衣服呢？

由於着實太胖了，真沒有可以穿的衣服，40歲的她體重到達600斤，她也因此，整整16年沒出門。

有時，會感受呼吸難題，輸點氧氣，天天的飲食由女兒們伺候。

食物都是大盤大盤的，到底想不想減肥……這種豈非就是傳說中的肥胖症。

肥胖症是一組常見的代謝症群。當人體進食熱量多於消耗熱量時，多餘熱量以脂肪形式儲存於體內，其量跨越正常心理需要量，且達一定值時遂演變為肥胖症。

正常男性成人脂肪組織重量占體重的15%～18%，女性佔20%～25%。隨歲數增進，體脂所佔比例響應增添。

關於肥胖的評估方式，包羅人體丈量學、雙能X線吸收法、超聲、CT、紅外線感應法等多種。如無顯著病因者稱單純性肥胖症，有明確病因者稱為繼發性肥胖症。

外因以飲食過多而流動過少為主。熱量攝入多於熱量消耗，使脂肪合成增添是肥胖的物質基礎。內由於脂肪代謝雜亂而致肥胖。

1.遺傳因素

人類單純性肥胖的發病有一定的遺傳靠山。有研究以為，雙親中一方為肥胖，其子女肥胖率約為50%;雙親中雙方均為肥胖，其子女肥胖率上升至80%。

人類肥胖一樣平常以為屬多基因遺傳，遺傳在其發病中起着一個易發的作用。肥胖的形成還與生涯行為方式、攝食行為、嗜好、天氣以及社會意理因素相互作用有關。

2.神經精神因素

已知人類和多種動物的下丘腦中存在着兩對與攝食行為有關的神經核。一對為腹對側核，又稱飽中樞;另一對為腹外側核，又稱飢中樞。

飽中樞興奮時有飽感而拒食，損壞時則食慾大增;飢中樞興奮時食慾興旺，損壞時則厭食拒食。二者相互調治，相互制約，在心理條件下處於動態平衡狀態，使食慾調治於正常局限而維持正常體重。

當下丘腦發生病變時，豈論是炎症的后遺症(如腦膜炎、腦炎后)，照樣發生創傷、腫瘤及其他病理轉變，若是腹內側核損壞，則腹外側核功效相對亢進而貪食無厭，引起肥胖。反之，當腹外側核損壞，則腹內側核功效相對亢進而厭食，引起消瘦。

3.內排泄因素

許多激素如甲狀腺素、胰島素、糖皮質激素等可調治攝食，因此推想這些激素可能介入了單純性肥胖的發病機制。肥胖者對胰島素抵制而導致高胰島素血症，而高胰島素血症可使胰島素受體降調治而增添胰島素抵制，從而形成惡性循環。

胰島素排泄增多，可刺激攝食增多，同時抑制脂肪剖析，因此引起體內脂肪聚積。性激素在單純性肥胖發病機制中可能起作用。進食過多可通過對小腸的刺引發生過多的腸抑胃肽(GIp)，GIp刺激胰島β細胞釋放胰島素。

在垂體功效低下，稀奇是生長激素削減、促性腺及促甲狀腺激素削減引起的性腺、甲狀腺功效低下的情形下可發生特殊類型的肥胖症，可能與脂肪發動削減，合成相對增多有關。

臨床上肥胖以女性為多，稀奇是經產婦或經絕期婦女或口服女性避孕葯者易發生，提醒雌激素與脂肪合成代謝有關。腎上腺皮質功效亢進時，皮質醇排泄增多，促進糖原異生，血糖增高，刺激胰島素排泄增多，於是脂肪合成增多，而皮質醇促進脂肪剖析。

4.棕色脂肪組織異常

棕色脂肪組織是近幾年來才被發現的一種脂肪組織，與主要漫衍於皮下及內臟周圍的白色脂肪組織相對應。棕色脂肪組織漫衍局限有限，僅漫衍於肩胛間、頸背部、腋窩部、縱隔及腎周圍，其組織外觀呈淺褐色，細胞體積轉變相對較小。

白色脂肪組織是一種貯能形式，機體將過剩的能量以中性脂肪形式貯藏於間，機體需能時，脂肪細胞內中性脂肪水解動用。白色脂肪細胞體積隨釋能和貯能轉變較大。棕色脂肪組織在功效上是一種產熱器官，即當機體攝食或受嚴寒刺激時，棕色脂肪細胞內脂肪燃燒，從而決議機體的能量代謝水平。

以上兩種情形劃分稱之為攝食誘導產熱和嚴寒誘導產熱。固然，此特殊卵白質的功效又受多種因素的影響。由此可見，棕色脂肪組織這一產熱組織直接介入體內熱量的總調治，將體內多餘熱量向體外散發，使機體能量代謝趨於平衡。

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5.其他如環境因素等

臨床显示

1.一樣平常显示

單純性肥胖可見於任何歲數，約1/2成年肥胖者有幼年肥胖史。一樣平常呈體重緩慢增添(女性臨盆后除外)，短時間內體重迅速地增添，應思量繼發性肥胖。男性脂肪漫衍以頸項部、軀幹部和頭部為主，而女性則以腹部、下腹部、胸部乳房及臀部為主。

肥胖者的特徵是身體外型顯得矮胖、渾圓，臉部上窄下寬，雙下頦，頸粗短，向後仰頭枕部皮褶顯著增厚。胸圓，肋間隙不顯，雙乳因皮下脂肪厚而增大。站立時腹部向前凸出而高於胸部平面，臍孔深凹。

輕至中度原發性肥胖可無任何自覺癥狀，重度肥胖者則多有怕熱，流動能力降低，甚至流動時有輕度氣促，睡眠時打鼾。可有高血壓病、糖尿病、痛風等臨床显示。

2.其他显示

(1)肥胖症與心血管系統

肥胖症患者併發冠心病、高血壓的幾率顯著高於非肥胖者，其發生率一樣平常5～10倍於非肥胖者，尤其腰圍粗(男性>90cm，女性>85cm)的中央型肥胖患者。

肥胖可致心臟肥大，後壁和室距離增厚，心臟肥厚同時伴血容量、細胞內和細胞間液增添，心室舒張末壓、肺動脈壓和肺毛細血管楔壓均增高，部門肥胖者存在左室功效受損和肥胖性心肌病變。

肥胖患者猝死發生率顯著升高，可能與心肌的肥厚、心臟傳導系統的脂肪浸潤造成的心律失常及心臟缺血有關。高血壓在肥胖患者中非經常見，也是加重心、腎病變的主要危險因素，體重減輕后血壓會有所恢復。

(2)肥胖症的呼吸功效

改變肥胖患者肺活量降低且肺的順應性下降，可導致多種肺功效異常，如肥胖性低通氣綜合征，臨床以嗜睡、肥胖、肺泡性低通氣為特徵，常伴有壅閉性睡眠呼吸難題。

嚴重者可致肺心綜合征，由於腹腔和胸壁脂肪組織聚積增厚，膈肌升高而降低肺活量，肺通氣不良，引起流動后呼吸難題，嚴重者可導致低氧、發紺、高碳酸血症，甚至泛起肺動脈高壓導致心力衰竭，此種心衰往往對強心劑、利尿劑反映差。此外，重度肥胖者尚可引起睡眠窒息，偶見猝死。

(3)肥胖症的糖、脂代謝

進食過多的熱量促進甘油三酯的合成和剖析代謝，肥胖症的脂代謝显示得加倍活躍，相對糖代謝受到抑制，這種代謝改變介入胰島素抵制的形成。

肥胖症脂代謝活躍的同時多伴有代謝的雜亂，會泛起高甘油三酯血症、高膽固醇血症和低高密度脂卵白膽固醇血症等。糖代謝雜亂显示為糖耐量的異常和糖尿病，尤其是中央性肥胖者。

體重跨越正常局限20%者，糖尿病的發生率增添1倍以上。當BMI>35kg/m時，殞命率約為正常體重的8倍。

(4)肥胖與肌肉骨骼病變

①樞紐炎

最常見的是骨樞紐炎，由於耐久負重造成，使樞紐軟骨面結構發生改變，膝樞紐的病變最多見。

②痛風

肥胖患者中約莫有10%合併有高尿酸血症，容易發生痛風。

③骨質鬆散

以往的看法以為肥胖者骨質鬆散並不多見，但近年來的研究發現，肥胖者脂肪細胞排泄多種脂肪因子和炎性因子，可能會加重肥胖者骨質鬆散和骨折的發生。

結語：肥胖是現在很常見的一種情形，若是太過肥胖的話，那麼對於康健的危害是很大的，以是在平時的生涯中一定要多加註重，一定要嚴酷控制好自己的體型，否則就像上面那位女子，16年無法穿上衣服，無法出門，着實有些太恐怖了。